Mối liên quan giữa SOD, GPx, MDA và trạng thái chống oxy hóa toàn phần với đặc điểm mô bệnh học ở bệnh nhân viêm dạ dày mạn

  • Trương Minh Sáng Bệnh viện Đa khoa Nông nghiệp
  • Nguyễn Duy Thắng Bệnh viện Đa khoa Nông nghiệp
  • Nguyễn Bá Vượng Bệnh viện Quân y 103

Main Article Content

Keywords

Stress oxy hóa, viêm dạ dày mạn tính, mô bệnh học

Tóm tắt

Mục tiêu: Nghiên cứu mối liên quan giữa SOD, GPx, MDA và trạng thái chống oxy hóa toàn phần (TAS) trong huyết tương với đặc điểm mô bệnh học ở bệnh nhân viêm dạ dày mạn. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu mô tả cắt ngang trên 136 bệnh nhân viêm dạ dày mạn. Kết quả: Hoạt độ SOD ở nhóm có viêm teo 348,54 ± 458,19ng/ml thấp hơn so với nhóm không có viêm teo 406,95 ± 309,61ng/ml (p=0,04). Hoạt độ SOD ở nhóm viêm hoạt động mức độ nặng 326,27 ± 450,79ng/ml thấp hơn so với nhóm viêm hoạt động mức độ nhẹ 449,09 ± 481,27ng/ml (p=0,03). Hoạt độ GPx ở nhóm có viêm teo 182,71 ± 223,58pg/ml thấp hơn so với nhóm không có viêm teo 209,98 ± 159,53pg/ml (p=0,005). Hoạt độ GPx ở nhóm có loạn sản 94,2 ± 84,23pg/ml thấp hơn so với nhóm không có loạn sản 199,97 ± 222,37pg/ml (p=0,03). Hoạt độ TAS thấp nhất ở nhóm viêm mức độ nặng và cao nhất ở nhóm viêm mức độ nhẹ (p=0,03). Hoạt độ TAS ở nhóm có viêm teo 2,02 ± 3,48U/ml cao hơn so với nhóm không có viêm teo 1,12 ± 1,46U/ml (p=0,002). Hoạt độ MDA ở nhóm có viêm teo 5,19 ± 6,84mmol/l thấp hơn so với nhóm không có viêm teo 7,19 ± 4,96mmol/l (p=0,006). Hoạt độ MDA ở nhóm viêm hoạt động mức độ nhẹ 7,42 ± 8,34mmol/l cao hơn nhóm viêm mức độ nặng 4,64 ± 5,22mmol/l (p=0,04). Kết luận: Hoạt độ các chất chống oxy hóa trong huyết tương là thấp nhất ở các trường hợp viêm teo, đồng thời hoạt độ các chất chống oxy hóa giảm dần theo mức độ hoạt động viêm.

Article Details

Các tài liệu tham khảo

1. Drake IM, Mapstone NP, Schorah CJ et al (1998) Reactive oxygen species activity and lipid peroxidation in Helicobacter pylori associated gastritis: Relation to gastric mucosal ascorbic acid concentrations and effect of H. pylori eradication. Gut 42: 768-771.
2. Dröge W (2003) Oxidative stress and aging. Adv Exp Med Biol 543: 191-200.
3. Dulger AC, Aslan M, Nazligul Y et al (2011) Peripheral lymphocyte DNA damage and oxidative status after eradication therapy in patients infected with Helicobacter pylori. Polskie archiwum medycyny wewnĘtrznej 121(12): 428-431.
4. Hahm KB, Lee KJ, Kim YS et al (1998) Augmented eradication rates of Helicobacter pylori by new combination therapy with lansoprazole, amoxicillin, and rebamipide. Digestive Diseases and Sciences 43(2): 235-240.
5. Marjanović K, Dovhanj J, Kljaić K et al (2010) Role of zinc in chronic gastritis. Coll. Antropol 34(2): 599-603.
6. Noyan T, Guducuoglu H, and Ilhan M (2009) A study of oxidative stress parameters in anti-Helicobacter pylorus immunoglobuling positive and negative gastric cancer patients. Yonsei Med J 50(5): 677-682.
7. Pignatelli B, Bancel B, Plummer M et al (2001) Helicobacter pylori eradication attenuates oxidative stress in human gastric mucosa. Am J Gastroenterol 96(6): 1758-1766.
8. Schlemper RJ, Riddell RH, Kato Y et al (2000) The Vienna classification of gastrointestinal epithelial neoplasia. Gut 47(2): 251-255.
9. Rugge M, Pennelli G, Pilozzi E et al (2011) Gastritis: The histology report. Digestive and Liver Diseas 43: 373-384.
10. Sasaki M and Joh T (2007) Oxidative stress and ischemia-reperfusion injury in gastrointestinal tract and antioxidant, protective agents. J. Clin. Biochem. Nutr 40: 1-12.