Nồng độ TNF- huyết thanh của bệnh nhân bạch biến tại Bệnh viện Da liễu Thành phố Hồ Chí Minh

  • Ngô Minh Vinh Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch
  • Nguyễn Công Lý Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch
  • Châu Văn Trở Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch

Main Article Content

Keywords

Bạch biến, TNF-alpha

Tóm tắt

Mục tiêu: So sánh nồng độ TNF-a (Tumor necrosis factor alpha) huyết thanh bệnh nhân bạch biến với người bình thường. Xác định mối liên quan giữa nồng độ TNF-a huyết thanh với một số đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân bạch biến. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu mô tả cắt ngang có đối chứng trên 51 bệnh nhân bạch biến và 51 người có tương đồng về tuổi và giới làm nhóm chứng tại Bệnh viện Da liễu Thành phố Hồ Chí Minh từ tháng 01/2021 đến tháng 06/2021. Kết quả: Nồng độ TNF-a huyết thanh ở nhóm bệnh nhân bạch biến là 10,84 ± 3,23pg/mL, cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm người bình thường là 6,98 ± 1,88pg/mL (p<0,0001). Nồng độ TNF-a huyết thanh ở nhóm bệnh nhân bạch biến đang tiến triển cao hơn so với nhóm bạch biến ổn định (p=0,001). Nồng độ TNF-a ở nhóm bệnh nhân bạch biến có hiện tượng Koebner cao hơn nhóm bệnh nhân không có hiện tượng này (p=0,012). Không ghi nhận mối tương quan giữa nồng độ TNF-α với tuổi, tuổi khởi phát bệnh, thời gian bệnh, diện tích và các đặc điểm thương tổn bạch biến. Kết luận: Nồng độ TNF-a huyết thanh cao hơn có ý nghĩa thống kê ở nhóm bệnh nhân bạch biến so với nhóm người khoẻ mạnh. Có mối liên quan giữa nồng độ TNF-a huyết thanh với mức độ hoạt động bệnh, sự xuất hiện của hiện tượng Koebner.

Article Details

Các tài liệu tham khảo

1. Hoàng Mai Loan (2016) Đặc điểm lâm sàng và nồng độ vitamin D huyết thanh trên bệnh nhân bạch biến tại Bệnh viện Da liễu Thành phố Hồ Chí Minh. Luận văn thạc sĩ y học, Đại học Y dược Thành phố Hồ Chí Minh.
2. Phạm Thị Mai Hương, Trần Lan Anh (2010) Nghiên cứu tình hình, đặc điểm lâm sàng bạch biến. Tạp chí y học thực hành 714(4), tr. 56-59.
3. Phan Ngọc Huy (2016) Nồng độ IL-17A trong huyết thanh và mối liên quan với đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân bạch biến. Luận văn Bác sĩ nội trú, Đại học Y dược Thành phố Hồ Chí Minh.
4. Agrawal D, Shajil EM, Marfatia YS, Begum R (2004) Study on the antioxidant status of vitiligo patients of different age groups in Baroda. Pigment cell research 17(3): 289-294.
5. Ahmed R, Sharif D, Jaf M & Amin DM (2020) Effect of TNF-α-308G/A (rs1800629. Promoter polymorphism on the serum level of tnf-α among iraqi patients with generalized vitiligo. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology 13: 825.
6. Garbelli S, Mantovani S, Palermo B, Giachino C (2005) Melanocyte‐specific, cytotoxic T cell responses in vitiligo: The effective variant of melanoma immunity?. Pigment cell research 18(4): 234-242.
7. Kim NH, Jeon S, Lee HJ, & Lee AY (2007) Impaired PI3K/Akt activation-mediated NF-κB inactivation under elevated TNF-α is more vulnerable to apoptosis in vitiliginous keratinocytes. Journal of Investigative Dermatology 127(11): 2612-2617.
8. Kim NH, Torchia D, Rouhani P, Roberts B & Romanelli P (2011) Tumor necrosis factor-α in vitiligo: Direct correlation between tissue levels and clinical parameters. Cutaneous and ocular toxicology 30(3): 225-227.
9. Laddha NC, Dwivedi M, Begum R (2012) Increased Tumor Necrosis Factor (TNF)-α and its promoter polymorphisms correlate with disease progression and higher susceptibility towards vitiligo. PloS one 7(12): 52298.
10. Zhang S, Liu S, Yu N, Xiang L (2011) RNA released from necrotic keratinocytes upregulates intercellular adhesion molecule-1 expression in melanocytes. Archives of dermatological research 303(10): 771-776.