Nghiên cứu căn nguyên và tình trạng kháng kháng sinh của vi khuẩn ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do viêm đường mật tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108

  • Nguyễn Xuân Quýnh Bệnh viện Trung ương Quân đội 108
  • Nguyễn Đăng Mạnh Bệnh viện Trung ương Quân đội 108

Main Article Content

Keywords

Nhiễm khuẩn huyết, viêm đường mật, kháng kháng sinh

Tóm tắt

Mục tiêu: Xác định các vi khuẩn gây bệnh thường gặp trong nhiễm khuẩn huyết do viêm đường mật và đánh giá tình trạng kháng kháng sinh của các vi khuẩn gây bệnh trên các bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do viêm đường mật tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu hồi cứu, mô tả cắt ngang bao gồm 95 bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do viêm đường mật từ tháng 3 năm 2015 đến tháng 11 năm 2018. Kết quả: Tác nhân vi khuẩn gây bệnh là vi khuẩn gram âm trong đó có chủ yếu là E. coli (64,2%), K. pneumoniae (13,7%), P. aeruginosa (6,3%). Tỷ lệ kháng kháng sinh cao ở nhóm cephalosporin thế hệ 3 và 4 (59,5% - 66,6%), tỷ lệ kháng kháng sinh với ciprofloxacin là 45,5%. Kháng sinh còn nhạy cảm cao với vi khuẩn là kháng sinh là nhóm aminoglycoside như amikacin với 92,4%, gentamicin với 66,7%. Đặc biệt amikacin nhạy 100% với E. coli. Nhóm carbapenem như ertapenem, meropenem, imipenem độ nhạy (92,4% - 98,4%), ngoài ra có colistin 86,7% và piperacillin/tazobactam 76,5%. Kết luận: Tác nhân gây ra nhiễm khuẩn huyết do viêm đường mật là vi khuẩn Gram âm trong đó chủ yếu là E. coli 64,2%, tiếp theo là K. pneumoniae 13,7%, P. aeruginosa 6,3%. Vi khuẩn đề kháng kháng sinh cao với nhóm cephalosporin thế hệ 3, 4. Vi khuẩn còn nhạy cao với amikacin, carbapenem, colistin và piperacillin/tazobactam. 


 

Article Details

Các tài liệu tham khảo

1. Trần Xuân Chương và cộng sự (2017) Nghiên cứu căn nguyên và tính kháng kháng sinh của một số vi khuẩn ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Huế 2011 - 2015. Tạp chí của Hội Truyền nhiễm Việt Nam, ISSN 0866-7829, số 01-2017.
2. Andrew Rhodes et al (2017) Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016. Intensive Care Medicine 43(3): 304-377.
3. Ban Seok Lee et al (2013) Risk factors of organ failure in patients with bacteremic cholangitis. Digestive Diseases and Sciences 58(4): 1091-1099.
4. Harumi Gomi et al (2018) Toyko guidelines 2018: Antimicrobial therapy for acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci 25: 3-16.
5. Karvellas CJ, Abraldes JG et al (2016) Cooperative antimicrobial therapy of septic shock (CATSS) database research group. The impact of delayed biliary decompression and anti-microbial therapy in 260 patients. Aliment Pharmacol Ther 44(7): 755-766.
6. Li YS et al (2016) The clinical epidemiology and antibiotic resistance patterns of biliary tract infections caused by antimicrobial-resistant Escherichia coli. Journal of Infectious Diseases and Treatment 2(1): 11.
7. Michael J Englesbe et al (2005) Resistant pathogens in biliary obstruction: Importance of cultures to guide antibiotic therapy. HPB (Oxford) 7(2): 144-148.
8. Salvador VBD, Lozada MCH, Consunji RJ (2011) Microbiology and antibiotic susceptibility of organisms in bile cultures from patients with and without cholangitis at an Asian academic medical center. Surg Infect (Larchmt) 12(2): 105-111.
9. Seiki Kiriyama et al (2018) Tokyo Guidelines 2018: diagnostic criteria and severity grading of acute cholangitis. Japanese Society of Hepato Biliary 25(1): 17-30.