Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tác nhân vi sinh của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có viêm phổi
Main Article Content
Keywords
Tóm tắt
Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là nguyên nhân hàng đầu khiến bệnh nhân (BN) phải nhập viện và làm bệnh tiến triển nặng thêm, có thể tăng tỷ lệ tử vong đặc biệt khi có viêm phổi kết hợp. Mục tiêu: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tác nhân vi sinh đờm ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT có viêm phổi. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu mô tả, cắt ngang trên 138 BN chẩn đoán xác định đợt cấp BPTNMT trong đó có 92 BN đợt cấp có viêm phổi (nhóm bệnh) và 46 BN đợt cấp không có viêm phổi (nhóm chứng). Kết quả: Nhóm BN nghiên cứu chủ yếu là nam giới, tuổi cao và đều là nhóm BN nhiều triệu chứng, nhiều yếu tố nguy cơ. Tỷ lệ bệnh nhân sốt, suy hô hấp, điểm CAT, mMRC trung bình, số lượng bạch cầu (BC) trung bình, tỷ lệ BC đa nhân trung tính (N) ở nhóm bệnh đều cao hơn ở nhóm chứng có ý nghĩa thống kê với p<0,05. Tỷ lệ dương tính với các tác nhân ở nhóm bệnh (79,35%) xu hướng cao hơn so với nhóm chứng (67,39%) nhưng khác biệt chưa có ý nghĩa (p>0,05), tỷ lệ nhiễm
1 tác nhân hay ≥ 2 tác nhân không có sự khác biệt rõ rệt ở hai nhóm. Ở nhóm vi khuẩn, Klebsiella pneumoniae gặp với tỷ lệ cao nhất ở nhóm bệnh (67,12%) cũng như nhóm chứng (77,41%), Haemophilus influenzae gặp ở nhóm bệnh với tỷ lệ 24,65% xu hướng cao hơn ở nhóm chứng là 12,90% (p>0,05). Trong nhóm vi khuẩn không điển hình, Mycoplasma pneumoniae và Legionella pneumophila gặp ở nhóm bệnh cùng là 4,10% và ở nhóm chứng cũng đều là 3,22%. Tỷ lệ dương tính virus cúm A/B gặp ở 6,84% nhóm bệnh, xu hướng thấp hơn (9,67%) ở nhóm chứng (p>0,05). Kết luận: BN nhóm bệnh có tỷ lệ sốt, suy hô hấp, điểm CAT, mMRC, số lượng BC và tỷ lệ phần trăm N cao hơn ở nhóm chứng. Tỷ lệ phát hiện tác nhân vi sinh trong mẫu đờm khá cao ở cả 2 nhóm. Tuy nhiên, chưa thấy có sự khác biệt rõ rệt giữa nhóm bệnh và nhóm chứng.
Article Details
Các tài liệu tham khảo
2. Qureshi H, Sharafkhaneh A, Hanania Nicola A. (2014) Chronic obstructive pulmonary disease exacerbations: latest evidence and clinical implications. Ther Adv Chronic Dis 5(5): 212-227. doi: 10.1177/2040622314532862.
3. Sapey E, Stockley RA (2006) COPD exacerbations . 2: aetiology. Thorax 61(3): 250-258. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16517585.
4. Sethi S, Murphy TF (2008) Infection in the pathogenesis and course of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 359(22): 2355-2365.
5. Singh D, Agusti A, Anzueto A, Barnes PJ, Bourbeau J, Celli BR, Criner GJ, Frith P, Halpin DMG, Han M, López Varela MV, Martinez F, Montes de Oca M, Papi A, Pavord ID, Roche N, Sin DD, Stockley R, Vestbo J, Wedzicha JA, Vogelmeier C (2019) Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Lung Disease: The GOLD science committee report 2019. Eur Respir J 53(5):1900164. doi: 10.1183/13993003.00164-2019.
6. CDC/NHSN (2014) Surveillance Definitions for Specific Types of Infections: 30-36.
7. Lương Ngọc Khuê, Đoàn Mai Phương, Nguyễn Vũ Trung và cộng sự (2018) Hướng dẫn quy trình kỹ thuật chuyên ngành Vi sinh. Nhà xuất bản Y học.
8. Roche N, Kouassi B, Rabbat A et al (2007) Yield of sputum microbiological examination in patients hospitalized for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease with purulent sputum. Respiration 74(1): 19-25.
9. Sin DD, Man SF (2003) Why are patients with chronic obstructive pulmonary disease at increased risk of cardiovascular diseases? The potential role of systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Circulation 107(11): 1514-1419, doi: 10.1161/01.cir.0000056767.69054.b3.
10. Gan WQ, Man SFP, Senthilselvan A et al (2004) Association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: A systematic review and a meta-analysis. Thorax 59(7): 574-580.
11. Lê Hoàn, Lê Minh Hằng, Đinh Thị Thanh Hồng và cộng sự (2021) Xác định căn nguyên nhiễm trùng đường hô hấp dưới cộng đồng bằng kỹ thuật chuỗi phản ứng polymerase đa mồi tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội. Tạp chí Nghiên cứu Y học, 147(11).
12. Phạm Hùng Vân, Nguyễn Văn Thành, Trần Văn Ngọc và cộng sự (2018) Tác nhân vi sinh gây nhiễm trùng hô hấp dưới cộng đồng cấp tính không nhập viện - Kết quả bước đầu từ nghiên cứu EACRI. Tạp chí Hội hô hấp TP. Hồ Chí Minh, 142(5).
13. Kenichiro S, Yutaka Y, Miyuki M et al (2015) Pathogens in COPD exacerbations identified by comprehensive real-time PCr plus older methods. International Journal of COPD 2015(10): 2009-2016.
14. Tạ Thị Diệu Ngân (2016) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và căn nguyên của viêm phổi mắc phải tại cộng đồng. Luận văn Tiến sĩ,
Trường Đại học Y Hà Nội.
15. Sonia S, Jean-Laurent I, Sophie B et al (2023)
Real-time PCR has advantages over culture-based methods in identifying major airway bacterial pathogens in chronic obstructive pulmonary disease: Results from three clinical studies in Europe and North America. Frontiers in Microbiology 2: 1-13.
16. Anant M, Subhash C, Dipti A et al (2010) Prevalence of viral infection detected by PCR and RT-PCR in patients with acute exacerbation of COPD:
A systematic review. Respirology 15: 536-542.
17. Diederen BMW, Valk PDLPM, Kluytmans JAWJ et al (2007) The role of atypical respiratory pathogens in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. European Respiratory Journal 30(2): 240-244.
18. Falsey AR, Becker KL, Swinburne AJ et al (2012), Utility of serum procalcitonin values in patients with acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: A cautionary note. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 7: 127-135.
19. Chang CH, Tsao KC, Hu HC et al (2015) Procalcitonin and C-reactive protein cannot differentiate bacterial or viral infection in COPD exacerbation requiring emergency department visits. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 10: 767-774.