Trường hợp lâm sàng: Hội chứng huỷ myelin do thẩm thấu, hậu quả của việc điều chỉnh quá mức tình trạng hạ natri máu nặng

  • Lưu Thúy Quỳnh Bệnh viện Trung ương Quân đội 108
  • Phạm Văn Cường Bệnh viện Trung ương Quân đội 108
  • Nguyễn Thị Thủy Bệnh viện Trung ương Quân đội 108
  • Vũ Thị Loan Bệnh viện Trung ương Quân đội 108
  • Nguyễn Thị Thùy Linh Bệnh viện Trung ương Quân đội 108
  • Lê Bích Nhàn Bệnh viện Trung ương Quân đội 108
  • Nguyễn Văn Mạnh Bệnh viện Trung ương Quân đội 108
  • Phạm Hồng Nhung Bệnh viện Trung ương Quân đội 108
  • Lê Thu Hiền Bệnh viện Trung ương Quân đội 108
  • Ngô Thị Phượng Bệnh viện Trung ương Quân đội 108

Main Article Content

Keywords

Hội chứng huỷ myelin do thẩm thấu, hạ natri máu

Tóm tắt

Hội chứng huỷ myelin do thẩm thấu (Osmotic Demyelination Syndrome - ODS) được ghi nhận là một biến chứng của việc điều chỉnh quá nhanh tình trạng hạ natri máu. Sinh lý bệnh của ODS được lý giải là do rối loạn thẩm thấu ở tế bào não gây phá huỷ myelin ở các tế bào thần kinh. Bệnh có tỷ lệ tử vong cao và việc điều trị thường được thực hiện chủ yếu ở các trung tâm hồi sức. Chúng tôi báo cáo trường hợp lâm sàng hội chứng huỷ myelin do thẩm thấu, hậu quả của việc điều chỉnh quá mức tình trạng hạ natri máu. Các triệu chứng lâm sàng về thần kinh cũng như tổn thương trên chẩn đoán hình ảnh của bệnh nhân sau điều trị hồi phục gần hoàn toàn. Kết luận: Hội chứng huỷ myelin do thẩm thấu là biến chứng của việc điều trị quá nhanh tình trạng hạ natri máu. Việc điều trị ODS đều chỉ dừng ở các báo cáo lâm sàng tuy nhiên với sự kết hợp của immunoglobulin, steroid và lọc huyết tương cho thấy hiệu quả không chỉ trong giai đoạn cấp mà còn giúp cải thiện kết cục thần kinh sau này.

Article Details

Các tài liệu tham khảo

1. Wright DG, Laureno R, Victor M (1979) Pontine and extrapontine myelinolysis. Brain J Neurol 102(2): 361-385.
2. Sterns RH (1987) Severe symptomatic hyponatremia: Treatment and outcome. A study of 64 cases. Ann Intern Med 107(5): 656-664.
3. Sterns RH, Thomas DJ, Herndon RM (1989) Brain dehydration and neurologic deterioration after rapid correction of hyponatremia. Kidney Int 35(1): 69-75.
4. George JC, Zafar W, Bucaloiu ID, Chang AR (2018) Risk factors and outcomes of rapid correction of severe hyponatremia. Clin J Am Soc Nephrol CJASN 13(7): 984-992.
5. Martin RJ (2004) Central pontine and extrapontine myelinolysis: The osmotic demyelination syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry 75(3): 22-28.
6. Ahmed A, Asimi R, Sharma A, Nazir S (2007) Diagnosis: Osmotic myelinolysis (central pontine myelinolysis and extrapontine myelinolysis). Ann Saudi Med 27(4): 308-311.
7. Menger H, Jörg J (1999) Outcome of central pontine and extrapontine myelinolysis (n = 44). J Neurol 246(8): 700-705.
8. Louis G, Megarbane B, Lavoué S, Lassalle V, Argaud L, Poussel JF et al (2012) Long-term outcome of patients hospitalized in intensive care units with central or extrapontine myelinolysis. Crit Care Med 40(3): 970-972.
9. Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, Ball S, Bichet D et al (2014) Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol 170(3): 1-47.
10. Bansal LR (2018) Therapeutic effect of steroids in osmotic demyelination of infancy. Child Neurol Open 15(5): 2329048X18770576.
11. Singh TD, Fugate JE, Rabinstein AA (2014) Central pontine and extrapontine myelinolysis: A systematic review. Eur J Neurol 21(12): 1443-1450.
12. Tandukar S, Sterns RH, Rondon-Berrios H (2021) Osmotic Demyelination Syndrome following Correction of Hyponatremia by ≤ 10mEq/L per Day. Kidney 2(9): 1415-1423.