Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng áp xe trung thất do thủng thực quản điều trị tại Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức

  • Phạm Vũ Hùng Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức
  • Nguyễn Đức Chính Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức
  • Trần Tuấn Anh Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức
  • Đào Văn Hiếu Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức
  • Nguyễn Minh Ky Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức
  • Trần Tiễn Anh Phát Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức
  • Nguyễn Thanh Tâm Bệnh viện Trung ương Quân đội 108

Main Article Content

Keywords

Thủng thực quản, áp xe trung thất

Tóm tắt

Mục tiêu: Mô tả một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng áp xe trung thất do thủng thực quản. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu tiến cứu các trường hợp chẩn đoán áp xe trung thất do tổn thương thực quản được điều trị tại Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức từ 9/2016 đến 9/2019, bao gồm các trường hợp tử vong, cho về. Chẩn đoán theo tiêu chuẩn của Estrera (1983), phân loại theo Endo S (1999). Kết quả: Tổng số có 40 trường hợp, tuổi trung bình: 48,5 ± 17,74 tuổi, nam giới chiếm 82,5%. Nguyên nhân tổn thương thực quản do chấn thương chiếm 80%, chủ yếu hóc xương; do bệnh lý 20%, trong đó hội chứng Boerhaave chiếm 62,5%. Vị trí tổn thương hay gặp nhất ở 1/3 trên (thực quản cổ) chiếm 70%, thực quản ngực (1/3 giữa) chiếm 12,5% và thực quản ngực (1/3 dưới) 17,5%. Phân độ theo Endo: Type I: 28 bệnh nhân chiếm 70%, không có type IIa, type IIb có 12 trường hợp, chiếm 30%. Dấu hiệu lâm sàng chính: Nuốt khó 35%, đau ngực 42,5%, sốt và khó thở 75%. Khám tại chỗ: Đau máng cảnh 47,5%, mất lọc cọc thanh quản - cột sống 52,5%, tràn khí dưới da 50%. Hình ảnh X-quang: Cắt lớp vi tính có độ nhạy và đặc hiệu cao, dịch khí trung thất (97,5%), hình ảnh thâm nhiễm (95%). 25/40 trường hợp phân lập được vi khuẩn/nấm (62,5%). Vi khuẩn Gram (+) phổ biến Streptococcus species (44%), Enterococcus faecalis (24%), vi khuẩn Gram (-) phổ biến Acinetobacter baumannii (24%), Klebsiella pneumoniae (12%), Pseudomonas aeruginosa (8%). Nấm: Phân lập được 6/24 trường hợp chiếm 25%. Kết luận: Áp xe trung thất do thủng thực quản là biến chứng nhiễm khuẩn nặng, với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng đặc trưng.

Article Details

Các tài liệu tham khảo

1. Pearse HE (1938) Mediastinitis following cervical suppuration. Ann Surg 108(4): 588–611.
2. Nguyen Duc Chinh, Tran Tuan Anh, Pham Vu Hung, Pham Gia Anh, Philipp Omar Hannah, Tran Dinh Tho (2017) Experience on disgnosis of descending necrotizing mediastinitis at Viet Duc Hospital. The THAI Journal of SURGERY 38: 22-26.
3. Estrera AS, Landay MJ, Grisham JM, Sinn DP and Platt MR (1983) Descending necrotizing mediastinitis. Surg Gynecol Obstet 157: 545-552.
4. Endo S, Murayama F, Hasegawa T, Yamamoto S, Yamagychi T et al (1999) Guideline of surgical management based on diffusion of descending necrotizing mediastinitis. Jpn J Thorac Cardiovasc Surg 47: 14-19.
5. Arizaga S, Rodas EB, Pino R et al (2015) Descending necrotizing cervicomediastinitis secondary to esophageal perforation: Management in a hospital with limited resources. Paramerican Journal of Trauma, Critical Care & Emergency Surgery 4(1): 23-29.
6. Putra MA, Romolo H, Syafina AB et al (2016) Descending necrotizing mediastinitis: Management and controversies. Cardiovascular and Thoracic Open 2: 1-5.
7. Javaherzadeh M, Bastar J, Pejhan S et al (2006) Management of delayed diagnosed esophageal perforation.Tanaffos 5(1): 51-57.
8. Weaver E, Nguyen X, Brooks MA (2010) Descending necrotising mediastinitis: Two case reports and review of the literature. Eur.Respir. Rev 19(116): 141-149.